наиболее распространенной формой анемии у пожилых является

Анемии у людей пожилого возраста

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Среди лиц пожилого и старческого возраста анемия (АН) является наиболее распространенным гематологическим синдромом и встречается, по различным данным, у 10–25% больных данной возрастной группы. В США частота ежегодно выявляемой АН у мужчин и женщин старше 65 лет составляет 90 и 65 на 1000 соответственно, причем с увеличением возраста отмечена тенденция к возрастанию частоты АН [1]. В большинстве cлучаев (75%) АН у стариков выявляется при госпитализации по поводу различных заболеваний, в то время как сам по себе анемический синдром является причиной госпитализации значительно реже (9%). Среди госпитализированных больных позднего возраста частота выявления АН достигает 50%, а среди амбулаторных пациентов – 20% [2].

Согласно общепринятой точке зрения, АН у стариков не связана с возрастными изменениями кроветворной ткани [3], а является в большинстве случаев проявлением различных заболеваний, одни из которых чаще встречаются в позднем возрасте (опухоли, дивертикулез кишечника), а другие не имеют строгой возрастной привязанности, но характеризуются рядом особенностей в позднем возрасте (инфекционно-воспалительные процессы, эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта). Характер и выраженность клинической симптоматики при АН определяются, с одной стороны, неспецифическими проявлениями самого анемического состояния (одышка, головокружение и др.), а с другой – симптоматикой заболевания, лежащего в основе АН.

АН в позднем возрасте характеризуются целым рядом особенностей, которые имеют важное значение для своевременной диагностики и адекватного лечения:

у пожилых и стариков это заболевание имеет те же патогенетические механизмы развития, что и в других возрастных группах;

часто возникает в результате многих патогенетических и этиологических факторов (сочетанный дефицит железа, витамина B12, фолиевой кислоты и др.), что следует учитывать при диагностическом поиске и ведении больных;

неспецифические проявления АН у стариков могут маскироваться симптоматикой основного заболевания, часто встречающегося в позднем возрасте (одышка при сердечной и дыхательной недостаточности, головокружения у больных с сосудистой патологией головного мозга и т.д.);

развитие АН усугубляет симптоматику часто встречающихся в позднем возрасте заболеваний сердечно-сосудистой (стенокардия, сердечная недостаточность) и центральной нервной систем (дисциркуляторная энцефалопатия);

заболевание у стариков чаще, чем у молодых, является одним из проявлений хронических воспалительных процессов (инфекционных и неинфекционных), злокачественных опухолей, алиментарного дефицита;

АН может нарушать качество жизни пожилых и стариков в значительно большей степени, чем у лиц более молодого возраста, не отягощенных множественной сопутствующей патологией;

терапия АН у стариков требует комплексного подхода с использованием методов лечения основного заболевания, патогенетической (заместительной) и симптоматической терапии.

Механизмы развития и причины возникновения АН весьма разнообразны, в связи с чем в каждом конкретном случае врач должен быть ориентирован на выявление заболевания, лежащего в основе данного гематологического синдрома, т.е. причины АН.

С целью рационального диагностического поиска у больных АН, выявления причин, использования соответствующих лечебных и профилактических программ целесообразна группировка АН на основании ведущего патогенетического механизма их развития (не причины), т.е. выделение различных патогенетических вариантов этого заболевания.

В практических целях целесообразно выделить следующие патогенетические варианты АН:

АН при костномозговой недостаточности,

АН, связанная с уменьшением массы эритроцитов,

АН с сочетанным патогенетическим механизмом.

Удельный вес и клиническое значение каждого из патогенетических вариантов АН в различных возрастных группах неодинаковы. У больных пожилого и старческого возраста преобладающими являются такие патогенетические варианты, как железодефицитная, В12-дефицитная и фолиеводефицитная АН, в то время как гемолитическая АН, в частности ее наследственные формы, встречается значительно реже.

Железодефицитные АН (ЖДА) являются наиболее частым гематологическим синдромом у лиц пожилого и старческого возраста.

Основными критериями ЖДА являются следующие:

1. Низкий цветовой показатель.

2. Гопохромия этитроцитов, микроцитоз.

3. Снижение уровня сывороточного железа.

4. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.

5. Снижение содержания ферритина в крови.

Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить ЖДА, следует считать цветовой показатель, отражающий, как известно, содержание гемоглобина в эритроците. Данный показатель представляет собой расчетную величину (в норме 0,85–1,05) и может быть рассчитан по формуле:

где А – содержание гемоглобина (в г/л),

Поскольку при ЖДА нарушен главным образом синтез гемоглобина при незначительном снижении количества эритроцитов, рассчитываемый цветовой показатель всегда будет ниже 0,85, составляя часто 0,7 или меньше (ЖДА являются гипохромными). Наряду с подсчетом цветового показателя в настоящее время с помощью современных анализаторов возможно непосредственное определение содержания гемоглобина в эритроците (МСН), выражающееся в пикограммах (в норме 27–35 пг). Наряду с количественными показателями гемоглобина и эритроцитов важна оценка морфологической картины эритроцитов, которые при ЖДА характеризуются наличием широкого просветления в центре. Кроме того, в мазке крови больных ЖДА встречается большое количество микроцитов с меньшим содержанием гемоглобина, а при специальной окраске выявляется резкое снижение количества эритроцитов с гранулами железа (сидероцитов). Морфологическая картина эритроцитов, как правило, отражаемая в анализах крови, дополняет количественные данные, а в ряде случаев, например при ошибочном подсчете эритроцитов и завышенном цветовом показателе, приобретает решающее значение в диагностике гипохромной АН.

Поскольку ЖДА являются гипохромными, то у каждого больного с гипохромной АН следует в первую очередь заподозрить ЖДА. Однако факт наличия гипохромной АН сам по себе не исключает других ее патогенетических вариантов (не все гипохромные АН являются железодефицитными!). Так, например, гипохромная АН может возникать при изменении синтеза гемоглобина в результате нарушения включения в его молекулу железа при нормальном или даже повышенном его уровне в сыворотке крови (так называемые сидероахрестические АН). Различать эти состояния и тем самым верифицировать ЖДА позволяет исследование содержания железа в сыворотке. Этот анализ следует выполнять обязательно до назначения больным лекарственных препаратов, содержащих железо, или трансфузий эритроцитов, которые часто проводят пожилым больным с наличием АН до установления механизма и причины ее развития.

Наряду с определением содержания железа в сыворотке крови важным лабораторным показателем ЖДА является общая железосвязывающая способность сыворотки, отражающая степень «голодания» сыворотки и насыщения белка трансферрина железом.

Данный показатель при ЖДА всегда повышен. Снижение уровня железосодержащего белка ферритина, характеризующего величину запасов железа в организме, является существенным диагностическим критерием ЖДА. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то снижение содержания ферритина – один из специфических признаков железодефицитного характера гипохромных АН. Данный метод, однако, широко не используется в лабораторной практике в связи с его дороговизной. Дополнительными методами определения запасов железа в организме может быть подсчет числа эритроидных клеток костного мозга, содержащих гранулы железа (сидеробластов). Количество сидеробластов при ЖДА значительно снижено, вплоть до полного их отсутствия.

Верификация ЖДА как одного из патогенетических вариантов АН определяет дальнейшее направление диагностического поиска и в то же время позволяет исключить другие патогенетические варианты АН у стариков, в частности часто встречающуюся в данной возрастной группе B12-дефицитную и фолиеводефицитную АН. После верификации железодефицитного характера АН необходимо выявить причину развития ЖДА у конкретного больного.

Развитие ЖДА у пожилых и стариков связано главным образом со следующими причинами.

1. Хронические кровопотери различной локализации:

желудочно-кишечные (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);

носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);

почечные (lgA-нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);

ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом).

2. Нарушение всасывания железа:

энтериты различного генеза;

синдром недостаточности всасывания;

Источник

Терапия железодефицитной анемии в гериатрической практике

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

a0f89785a59b5950fb10cbcb8e4083c5

Читайте в новом номере

В обзоре рассматриваются причины, механизмы развития, а также вопросы диагностики и коррекции железодефицитной анемии (ЖДА) в геронтологической практике. У пациентов пожилого и старческого возраста ЖДА может иметь полиэтиологический характер. Системная гипоксия, обусловленная анемией, усугубляет течение сопутствующих заболеваний и влияет на продолжительность жизни. Анемия является независимым фактором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), при этом до 70% случаев анемии у пациентов с ХСН относится к железодефицитным состояниям. При диагностике ЖДА необходимо ориентироваться на концентрацию гемоглобина, показатели состояния эритроцитов и обмена железа в организме. В статье описаны подходы к лечению ЖДА у лиц пожилого и старческого возраста с учетом особенностей фармакокинетики и фармакодинамики двух- и трехвалентных пероральных препаратов железа, а также препаратов железа для парентерального введения. Для минимизации частоты побочных эффектов стоит отдавать предпочтение препаратам на основе гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа с энтеральным путем введения. При отсутствии ответа на терапию пероральными препаратами, при необходимости быстрой коррекции ЖДА или дефицита железа перед оперативным вмешательством показано внутривенное введение современных недекстрановых препаратов железа.

Ключевые слова: обмен железа, железодефицитная анемия, двухвалентное железо, трехвалентное железо, геронтология, лечение анемии, рациональная фармакотерапия, полипрагмазия, хроническая сердечная недостаточность, безопасность фармакотерапии.

Для цитирования: Кропова О.Е., Шиндина Т.С., Максимов М.Л. и др. Терапия железодефицитной анемии в гериатрической практике. РМЖ. 2020;9:59-64.

Therapy of iron-deficiency anemia in geriatric practice

1 Outpatient Clinic No. 5, Moscow

2 Kazan State Medical University, the branch of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Kazan

3 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

4 Kazan State Medical University, Kazan

The review examines the causes, pathogenesis, as well as issues of diagnosis and correction of iron-deficiency anemia (IDA) in gerontological practice. IDA may have the pluricausal origin in patients of elderly and senile age. Systemic hypoxia caused by anemia worsens the course of concomitant diseases and affects life expectancy. Anemia is an independent factor of adverse prognosis in patients with chronic heart failure (CHF), while up to 70% of anemia cases in patients with CHF are iron-deficient. When diagnosing IDA, it is necessary to focus on the hemoglobin concentration, state indicators of red blood cells and iron metabolism in the body. The article describes methods to the IDA treatment in elderly and senile patients, taking into account the pharmacokinetics and pharmacodynamics of bivalent and trivalent iron medications for oral and parenteral administration. It is necessary to give preference to medications based on the trivalent iron(III)-hydroxide polymalt ose complex for enteral administration to minimize the frequency of adverse reactions. If there is no response to therapy with oral medications, it is indicated to use modern non-dextran intravenous iron medications in case of rapid correlation of IDA or iron deficiency before surgery.

Keywords: iron metabolism, iron-deficiency anemia, bivalent iron, trivalent iron, gerontology, anemia treatment, rational pharmacotherapy, polypragmasia, chronic heart failure, pharmacotherapy safety.

For citation: Kropova O.E., Shindina T.S., Maximov M.L. et al. Therapy of iron-deficiency anemia in geriatric practice. RMJ. 2020;9:59–64.

Введение

По данным Организации объединенных наций, на 2019 г. в мире проживает более 703 млн человек в возрасте 65 лет и старше. К 2050 г. этот показатель увеличится до 1,5 млрд [1]. Лица пожилого и старческого возраста (по классификации возраста Всемирной организации здравоохранения — лица в возрасте от 60 до 75 и от 75 до 90 лет соответственно) составляют большую часть амбулаторных и стационарных пациентов. Для снижения расходов на здравоохранение, уменьшения числа визитов к врачу и наблюдений на дому, а также плановых и экстренных гос­питализаций у лиц пожилого и старческого возраста необходимо определение оптимального подхода к лечению хронических заболеваний. Однако качество жизни пациентов пожилого и старческого возраста, а также прогноз для жизни и здоровья определяются не столько наличием хронических заболеваний, сколько наличием и тяжестью гериатрических синдромов. Гериатрический синдром — это многофакторное возраст-ассоциированное клиническое состояние, ухудшающее качество жизни, повышающее риск неблагоприятных исходов и функциональных нарушений. Гериатрический синдром рассматривается не как проявление патологии одного органа или системы организма, а как отражение комплекса изменений в нескольких системах организма [2].

Одной из причин ухудшения течения заболеваний у геронтологических пациентов является анемия. Пациенты пожилого и старческого возраста, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями, чувствительны к малейшим снижениям уровня гемоглобина (Hb) и нарушениям обмена
железа. Возникающая при анемии циркуляторная гипоксия приводит к усилению симпатической активности и повышению сердечного выброса, которые вызывают гипертрофию левого желудочка. Дефицит железа способствует развитию сердечной недостаточности и фиброза миокарда, кроме того, он ассоциирован с тромбоцитозом, что ведет к прогрессированию тромбообразования [3].

Анемии у лиц пожилого и старческого возраста

Этиология и патогенез

Частота анемий в популяции у лиц старше 65 лет превышает 10%, старше 85 лет — 20%, в стационарах достигает 40%, у пациентов домов престарелых — 50–65% [4, 5]. Основными видами анемий у лиц пожилого возраста являются железодефицитная анемия (ЖДА) и анемия хронических заболеваний, обусловленная ингибированием эритропоэза [3]. Результаты многих международных исследований свидетельствуют о высокой распространенности ЖДА среди пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), которая достигает 37–70% [6]. В данном обзоре мы рассмотрим один из преобладающих видов анемий у пожилых людей — ЖДА, являющуюся гипохромной микроцитарной анемией, которая возникает вследствие снижения содержания железа в организме. ЖДА представляет собой самостоятельную нозологическую форму (код D50 по МКБ-10). Классификация ЖДА представлена в таблице 1 [7].

59 1

Для определения подхода к диагностике и лечению ЖДА необходимо понимать основы метаболизма железа. Железо в организме представлено в следующих видах [8]:

гемовое (входящее в состав гема — Hb);

транспортное (связанное с белками плазмы: сывороточное железо [СЖ], общая железосвязывающая способность [ОЖСС], коэффициент насыщения трансферрина железом [КНТЖ]);

тканевое или клеточное (железо миоглобина и железосодержащих ферментов).

Основная причина ЖДА у пожилых больных — кровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) вследствие опухолевых и неопухолевых заболеваний (язвенная болезнь, геморрой, сосудистые мальформации, дивертикулез, воспалительные заболевания кишечника, целиакии, мальабсорбции), хирургических вмешательств и приема медикаментов (ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные препараты). Физиологическим ответом на кровопотерю служит увеличение абсорбции железа в 2–3 раза, однако ежедневная потеря более 5 мл крови, не сопровождающаяся изменениями окраски кала, приводит к постепенному развитию анемии [9]. Нередко ЖДА развивается при снижении поступления железа вследствие дефицита питания [10].

Клиника и диагностика анемий у лиц пожилого и старческого возраста

Клинические проявления анемии у пожилых могут восприниматься и врачом, и пациентами как проявления старения и особенностей образа жизни в пожилом возрасте. Проявления любой анемии (такие как слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, одышка) обусловлены гипоксией тканей [11]. Развитие анемии у больных с ХСН приводит к гипоксии тканей и дополнительному утяжелению одышки, повышенной утомляемости, снижению переносимости физических нагрузок и качества жизни [6].

Поскольку основными причинами анемий у лиц пожилого и старческого возраста служат дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты (до 1/3 всех случаев) и хроническая болезнь почек (до 1/3 всех случаев), тогда как в остальных случаях этиология остается неясной [4, 12], дифференциальную диагностику ЖДА следует проводить с другими анемиями из группы дефицитных анемий: В12-дефицитной анемией (D51) и фолиеводефицитной анемией (D52), т. е. мегалобластными анемиями; анемией хронических болезней (АХБ) (D63.8).

Хроническая ЖДА — следствие длительного отрицательного баланса железа в организме. При проведии диагностического поиска клиницисту необходимо ориентироваться на ключевые лабoраторные данные, свидетельствующие о ЖДА [3, 8, 10, 13]:

снижение уровня Hb ( 69 мкмоль/л);

Стоит сказать и о группе специализированных продуктов для лечебно-профилактического питания — препаратах липосомального железа, которые всасываются в кишечнике, обладают низкой токсичностью и могут использоваться при противопоказаниях к приему других препаратов железа. Тем не менее многие пациенты не отвечают на терапию пероральными препаратами железа, особенно пожилые люди с функциональным дефицитом железа и хроническими заболеваниями и/или инфекциями, а также пациенты с постоянной кровопотерей. Препараты железа для парентерального введения назначают при тяжелой ЖДА, непереносимости пероральных препаратов или резистентности к ним, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, после операций на ЖКТ, при хронических болезнях кишечника, хронической болезни почек (ХБП), противопоказаниях к проведению гемотрансфузии и при необходимости быстрого насыщения организма железом. Например, если операция планируется менее чем за 6 нед., внутривенное введение препаратов железа является наиболее эффективным вариантом терапии [15]. Использование пероральных форм препаратов, несмотря на удобство применения, при ХСН имеет ограничения, обусловленные нарушенной всасываемостью железа, а также низкой приверженностью больных терапии из‑за побочных эффектов, связанных с влиянием на ЖКТ, что было отмечено в ходе выполнения исследования II фазы IRONOUT [17].

При назначении препаратов железа (в особенности для парентерального введения) могут развиваться аллергические реакции. Особенно они характерны для парентеральных препаратов железа, содержащих декстран, что диктует необходимость наблюдения больного, применения тест-дозы перед началом лечения, точного расчета количества железа, которое следует ввести, во избежание повреждающего действия его повышенной концентрации в крови. При внутримышечном введении препаратов железа возможны местные побочные эффекты (потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы, флебиты). Если препараты железа для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из-за перегрузки железом с развитием гемосидероза [16].

В настоящее время применение внутривенного высокодозового железа карбоксимальтозата (ЖКМ) является одним из наиболее эффективных терапевтических подходов, позволяющих в кратчайшие сроки получить максимальный эффект и достичь быстрой коррекции дефицита железа при ЖДА. ЖКМ представляет собой недекстрановый комплекс, не вызывающий развития реакций гиперчувствительности, содержащий трехвалентное железо в стабильной форме, состоящей из многоядерного железо-гидроксидного ядра с углеводным лигандом. Данный комплекс позволяет обеспечить контролируемый источник утилизируемого железа для транспортирующих и депонирующих железо белков организма (трансферрин и ферритин соответственно). Из-за высокой стабильности комплекса существует только очень небольшое количество слабосвязанного железа (также называемого лабильным или свободным). S. Beshara et al. (2003) было показано, что 59 Fe и 52 Fe из ЖКМ быстро выводились из крови и перемещались в костный мозг, а также депонировались в печени и селезенке. Утилизация эритроцитами 59 Fe и 52 Fe из ЖКМ возрастала в течение первых 6–9 сут после введения и варьировалась от 61% до 99% [19]. Использование ЖКМ позволяет быстро (в течение 15 мин) ввести в 1 инъекции высокую дозу железа (до 1000 мг) 1 раз в неделю [20].

ЖКМ быстро повышает уровень Hb и пополняет истощенные запасы железа в различных популяциях пациентов с ЖДА за более короткий срок, чем препараты для приема внутрь. Накоплен опыт применения ЖКМ в разных терапевтических областях для коррекции ЖДА [21], анемии при воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) [22, 23], ХБП [21], анемии, вызванной химиотерапией [24], анемии при ХСН [15]. По данным S. Gómez-Ramírez et al. (2019), именно ЖКМ является препаратом выбора терапии ЖДА в предоперационном периоде [25]. В абдоминальной хирургии внутривенное введение ЖКМ (1000 мг) за 2–4 нед. или 8–10 дней до операции снижало вероятность переливания эритроцитарной массы и продолжительность госпитализации. Терапия внутривенными препаратами железа за Литература

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

В12-дефицитная анемия пожилых, или «у стариков всегда мерзнут ноги»

Анемия, обусловленная недостатком витамина В12 известна медицине давно, и раньше считалась неизлечимой, приводя к гибели больного несколько месяцев. Сегодня проблему составляет не лечение, а выявление патологии у пожилых, для которых она характерна. Ведь для этой категории пациентов большинство симптомов В12-дефицитной анемии – «обычное следствие старости», а значит и поводом для обследования не является.

У пожилых в 10 раз чаще

В12-дефицитная анемия в молодом возрасте – явление достаточно редкое, обусловленное в основном полным отказом от «животных» продуктов или нарушением всасывания витамина В12 и встречающееся примерно у 0,1% населения.

При этом этот В-12 обусловленная анемия – заболевание довольно многофакторное, а среди основных причин ее развития:

1. Недостаточность внутреннего фактора Касла

Эта патология не зря занимает первое место среди причин В12-дефицитной анемии пожилых, ведь всасывание В12 в кишечнике возможно только в комплексе с «желудочным» фактором.

Иными словами, усвоение витамина В12 сильно нарушается при атрофии (атрофический гастрит) или резекции (удаление части органа) желудка. В то время как атрофический гастрит встречается у пожилых с частотой в 70-80%.

Причины же атрофического гастрита также отличаются разнообразием. Но у пожилых, значимую роль в этом играет аутоиммунная агрессия.

Антитела к обкладочным клеткам желудка или непосредственно самому фактору Касла встречаются у 90% пациентов с атрофией слизистой желудка. Однако на сегодня не ясно – являются ли они самостоятельной причиной таких гастритов, или развиваются как на фоне уже имеющегося нарушения.

2. Наследственность

Многие клиницисты обращают внимание на «преемственность» риска В12-дефицита среди близких родственников. Ведь у 20-30% пациентов с анемией и атрофическим гастритом в семье уже были (или есть) аналогичные заболевания.

3. Дефицит В12 в питании

Не секрет, что у пожилых людей часто появляется склонность к растительной пище. Тогда как потребление мясных и молочных продуктов, а также яиц – сильно снижается или вообще прекращается. А ведь именно эти продукты являются незаменимым источником витамина В12, что также объясняет частоту В12-анемии у вегетарианцев.

4. Дисбактериоз кишечника или «глисты»

Дефицит витамина В12 может обусловлен и «простой конкуренцией», поскольку бактерии и паразиты довольно «прожорливы» в его отношении.

При этом, «ускоренному» размножению бактерий способствуют склонность пожилых к запорам и частота дивертикулеза кишечника. А среди глистных инвазий, наибольшее значение имеет широкий лентец.

Как заподозрить дефицит В12

Слабость, утомляемость, учащенное сердцебиение и другие «классические» (железодефицитные) признаки анемии, при недостатке В12 выражены очень слабо. И, в большинстве случаев, заставляют обратиться к врачу только по достижении тяжелой степени тяжести (гемоглобин на уровне 60-40 г/л и меньше).

При этом среди жалоб, провоцирующих обратиться за помощью – симптомы ухудшения сопутствующих заболеваний (стенокардия, аритмия, ИБС и другие), декомпенсация которых обусловлена длительным кислородным голоданием тканей (гипоксия) и нарушением «текучести» крови.

Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз.

Правда, признаки такой нейропатии выявляются только при тщательном осмотре, ведь:

по мнению самих пожилых пациентов – «явление в этом возрасте нормальное», и «ноги у стариков мерзнут всегда». А значит и поводом для обследования такие симптомы быть «точно» не могут.

Обследование

«Картина крови» при В12-дефиците характеризуется снижением эритроцитов, гемоглобина, увеличением эритроцитарных индексов (MCV, MCH), а также недостатком тромбоцитов и лейкоцитов.

Эритроциты, при этом, характеризуются неправильной формой и/или размером (макроцитоз). А появление таких отклонений обусловлено колоссальным значением витамина В12 для нормального синтеза ДНК.

При дефиците В12, очевидно, сильнее «страдают» наиболее активно делящиеся клетки, и одной из таких систем как раз и является кроветворная.

Появление характерных отклонений в общем анализе крови, необходимо уточнить причину их возникновения. Поскольку не все макроцитарные анемии имеют В12-дефицитное происхождение.

3. Подтвержденный дефицит витамина В12, очевидно, нуждается в определении причин, от которых, очевидно, зависит эффективность дальнейшего лечения:

Источник

Юридический портал vladimir-voynovich.ru
Adblock
detector