наибольший венозный возврат к правому предсердию сердца наблюдается во время

2.2. Механизмы венозного возврата по системе нижней полой вены.

Венозный возврат в вертикальном положении.

Переход человека в вертикальное положение сопровождается падением ударного объема падает на 40-50 %, сердечного выброса – на 30 %, частота сердечных сокращений увеличивается на 10-20 ударов в минуту. Причиной этих изменений является перераспределение объема крови из интраторакального сосудистого ложа в нижние конечности. При этом количество крови в сердце и легочном круге падает примерно до 25 % (Heyman F., Strid K., 1994).

Perko G. et al. (1995) c помощью электрического импеданса определяли изменения объемов жидкостей тела человека в различных его положениях. Увеличение электрического импеданса на уровне груди и уменьшение на уровне нижних конечностей при вставании соответствует перемещению около 80 % крови из внутригрудного вместилища в нижние конечности. Точка индифферентности сосудистого объема располагалась между пупком и гребнем подвздошной кости и была независима от активации мышечно-венозной помпы.

Исследования Vanhoutte P.M. (1991) позволили определить, что при вставании появляется большой гидростатический градиент. В брюшной полости увеличение венозного гидростатического давления выравнивается увеличенным тканевым давлением, создаваемым висцеральной оболочкой брюшины. Висцеральные вены располагаются в идеальной позиции для модуляции сосудистой емкости. В конечностях артериальное и венозное давления увеличиваются одинаково при гидростатической нагрузке, так как в движущей силе кровотока изменений не происходит.

Повышение давления в венах нижних конечностей имеет два следствия. Одним из них является увеличение капиллярного давления, вызывающее повышенную фильтрацию, другим – скопление крови в венозном русле. Аккумуляция крови в венах нижних конечностей ограничивается механическими свойствами венозной стенки и при помощи клапанов, которые, по мнению автора, «подразбивают» столб крови на сегменты. Давление внутри таких сегментов меньше, чем, если бы не было клапанов. В результате повышения венозного давления в нижних конечностях аккумулируется дополнительно несколько сот мл крови.

Механизмы компенсации венозного возврата в условиях ортостаза были изучены при пассивном наклоне с переходом в вертикальное положение. Венозное кровообращение регистрировалось с помощью эходопплерокардиографии у 30 здоровых добровольцев в 4 положениях: в лежачем на спине, и при 20, 40, 60 градусах вертикального наклона (Guazzi M. et al. 1995). В указанных уровнях наклона часть исследуемых (20 человек) находилась по 10 минут, другая (10 человек) – по 45 минут. При 20 градусах наклона частота сердечных сокращений, артериальное давление, конечно-диастолический и ударный объемы были устойчивы. Однако диастолическая площадь правого желудочка была уменьшена на 18 %, пиковые трансмитральные и транстрикуспидальные Е скорости правого и левого желудочков были снижены на 14% и 17%, соответственно, и Е/А скоростное пиковое отношение желудочков уменьшилось на 6% и 13%, соответственно. Различие в предсердно-желудочковом давлении было снижено с обеих сторон, апредсердный вклад в желудочковое заполнение сохранялся. Полученные результаты при 20 градусах вертикального наклона могут быть объяснены с позиции диастолической желудочковой взаимозависимости: правопредсердное давление и правожелудочковый объем уменьшаются в ответ на уменьшенный венозный возврат; уменьшение объема правого желудочка будет увеличивать левожелудочковую диастолическую растяжимость и уменьшать левопредсердное давление, облегчая в действительности заполнение желудочка. Сразу после наклона, легочный бассейн крови поддерживает левожелудочковое заполнение и выброс, что компенсирует немедленное уменьшение в правожелудочковом ударном объеме, благодаря чему сохраняется нормальный ударный объем правого желудочка, несмотря на сниженную преднагрузку. Таким образом, нормальное сердце способно к компенсации небольшого или умеренного уменьшения венозного возврата, главным образом, за счет гемодинамического урегулирования в сердце и легких. При более значительных уровнях ограничения венозного возврата (при 40% и 60% вертикального наклона) это урегулирование было недостаточно, и уменьшение ударного объема частично компенсировалось увеличением частоты сердечных сокращений без инотропного эффекта. Адаптивные ответы при тех же уровнях наклона при продолжительности 45 минут не становились истощенными у нормальных людей, и были сопоставимы с таковыми для 10 минутной продолжительности.

ВЕНОЗНЫЙ ВОЗВРАТ ПРИ ДВИЖЕНИИ

При движении во время езды на велосипеде объем крови в нижних конечностях уменьшается приблизительно на 30 %, в то время как конечно-диастолический объем сердца увеличивается на 10 %, легочный объем крови – на 20 %. При повышении нагрузки объем крови в нижних конечностях уменьшается еще больше (до 23 %), снижается объем крови в брюшной полости, особенно в селезенке (около 50 %), почках (около 25 %), печени (около 20 %), а легочный объем крови продолжал увеличиваться (до 50 %) (Flamm S.D., Taki J., Moore R. et al., 1990) Эти исследования показали, что нагрузка в вертикальном положении приводит к перераспределению крови от нижних конечностей и брюшных органов к сердцу и легким отчетливо коррелируя в динамическом процессе с потреблением кислорода. На основании полученных данных можно утверждать, что в этих условиях легкие могут действовать как гемодинамический буфер в течение периодов остро увеличенного венозного возврата.

При нагрузке сердце получает повышенный приток крови в результате действия, главным образом, мышечных насосов нижних конечностей и других групп мышц верхних конечностей, груди и живота (Linden R.J., 1995). Показатели гемодинамики при физической нагрузке изменяются следующим образом: частота сердечных сокращений увеличивается в 2,5 раза по сравнению с покоем, сердечный выброс увеличивается 5-6 раз, но ударный объем максимально повышается только вдвое. Прирост ударного объема возникает как из-за увеличения конечно-диастолического объема, который, в свою очередь может повышаться не более чем на 50 %, так и за счет снижения конечно-систолического объема также не более чем на 50 %. Ограничение увеличения размеров сердца и объемов его полостей является функционально выгодным и поддерживается 3-мя механизмами: закон Франка-Старлинга, повышенная активность симпатических нервов, увеличение частоты сердечных сокращений. В соответствии с законом Франка-Старлинга, повышенный приток крови к сердцу увеличивает конечно-диастолическое давление и объем желудочка, что растягивает мышечные волокна и приводит к повышенной силе сокращения и увеличению ударного объема. Увеличение активности влияния симпатических нервов на сердечную мышцу приводит к уменьшению конечно-систолического объема и увеличению ударного объема сердца. Наиболее важным механизмом, контролирующим размеры сердца при увеличении венозного возврата, является изменение частоты сердечных сокращений. Этот механизм связан с возникновением сердечного рефлекса с участием предсердных рецепторов. Предсердные рецепторы располагаются в субэндокардиальном слое на уровне соединений верхней и нижней полых вен и правого предсердия, легочных вен и левого предсердия. Они оказываются чувствительны к изменениям размеров и давления в полости предсердий. Афферентным путем рефлекса являются блуждающие нервы, эфферентным – симпатические нервы сердца. Повышенный приток крови повышает давление в предсердиях, что увеличивает импульсацию предсердных рецепторов и заканчивается увеличением частоты сердечных сокращений. Увеличение частоты сердечных сокращений уменьшает время заполнения и поддерживает конечно-диастолический объем на относительно постоянном уровне, несмотря на повышение венозного возврата.

При движении в вертикальном положении начинает работать мышечно-венозная помпа голени. Этот насос работает следующим образом: во время мышечной систолы опорожняются мышечные вены, кровь из синусов выбрасывается в глубокие венозные магистрали, резко повышая в них объемную скорость кровотока. Дистальные клапаны в глубоких и коммуникантных венах вследствие возникающего гидростатического градиента закрываются, препятствуя возникновению ретроградного кровотока. В поверхностных венах происходит кратковременный стаз с повышением давления. Во время расслабления мышц венозная кровь поступает в синусы из мышечных вен, и, через арочные вены, из магистральных вен.

Нормально функционирующая мышечно-венозная помпа способна поддерживать венозный отток от нижних конечностей соответственно артериальному притоку при нагрузке, без дополнительного расширения вен нижних конечностей, довольно значимо снижая венозное давление стопы. Помимо снижения венозного давления важными механизмами работы помпы является снижение капиллярного давления, освобождение объемов крови, дополнительно скопившейся при переходе в вертикальное положение.

В исследованиях Alimi Y.S., Barthelemy P., Juhan C. (1994) представлены данные о нормальных взаимоотношениях давления в трех вместилищах мышечно-венозной помпы (поверхностном и глубоком; задних и переднем большеберцовом) и венозного давления в большой подкожной (БПВ) и подколенной (ПВ) венах в различных положениях тела при работе насоса. В покое в положении сидя и, особенно, стоя происходит повышение венозного давления только в БПВ и ПВ в результате гидростатической силы венозного столба крови без повышения давления в мышечных вместилищах, клапаны которых способны противодействовать этому воздействию. В положении на корточках давление в мышечных вместилищах значительно повышается и вызывает дополнительное повышение венозного давления в ПВ, хотя давление в БПВ незначительно падает. Во время приема Valsalva клапанная протекция мышечных вместилищ оказывается несостоятельной, что приводит к повышению давлений в заднем глубоком и переднем большеберцовом вместилищах. При этом важно отметить, что венозное давление в БПВ и ПВ во время приема Valsalva растет только тогда, когда тело полностью выпрямлено как в положении лежа или стоя. В положении на корточках такого дополнительного повышения за счет приема Valsalva не происходит вследствие, по всей вероятности, компрессии бедренной вены паховой связкой. В течение сгибания стопы действие мышечно-венозной помпы происходит, главным образом, благодаря сокращению переднего большеберцового вместилища, а разгибание – глубокого заднего вместилища. Большого значения действие поверхностного заднего вместилища не имеет. В течение каждого движения значительное повышение давления происходило в одном из вместилищ и вызывало повышение венозных давлений БПВ и ПВ. При этом давление в ПВ изменялось незначительно, демонстрируя хороший венозный отток в случае действия нормально функционирующей мышечно-венозной помпы. Давление в БПВ в течение сгибания стопы повышалось значительнее, чем при разгибании. Поэтому, создается впечатление, что мышечная активность имеет влияния главным образом на вариации давления в поверхностной венозной системе.

Таким образом, можно говорить о центральных и периферических механизмах венозного возврата. К центральным механизмам можно отнести деятельность сердца, легких и диафрагмы, функционирующих в тесном взаимодействии. К периферическим механизмам – реактивность и состояние венозных сосудов, тонус окружающих тканей и деятельность мышечно-венозной помпы.

Источник

Наибольший венозный возврат к правому предсердию сердца наблюдается во время

Этим термином обозначают объем венозной крови, протекающей по верхней и нижней (у животных, соответственно, по передней и задней) полым венам.

Количество крови, протекающей за единицу времени через артерии и вены, в устойчивом режиме функционирования системы кровообращения остается постоянным, поэтому в норме величина венозного возврата равна величине минутного объема крови, т. е. 4—6 л/мин у человека. Однако вследствие перераспределения массы крови от одной области к другой это равенство может временно нарушаться при переходных процессах в системе кровообращения, вызываемых различными воздействиями на организм как в норме (например, при мышечных нагрузках или перемене положения тела), так и при развитии патологии сердечно-сосудистой системы (например, недостаточности правых отделов сердца).

361

Величина общего или суммарного венозного возврата между полыми венами как у животных, так и у человека состоит примерно из 1/з объемного кровотока по верхней (или передней) полой вене и 2/3 — по нижней (или задней) полой вене. Величина кровотока у людей в верхней полой вене составляет примерно 42 %, а в нижней полой вене — 58 % общей величины венозного возврата.

Таблица 9.4. Комплекс факторов, участвующих в формировании величины венозного возврата 340

Факторы, участвующие в формировании величины венозного возврата, условно делят на две группы (табл. 9.4) в соответствии с направлением действия сил, способствующих продвижению крови по сосудам большого круга кровообращения.

Первую группу представляет сила «vis a tergo» (т. е. действующая сзади), сообщаемая крови сердцем; она продвигает кровь по артериальным сосудам и участвует в обеспечении ее возврата к сердцу. Если в артериальном русле эта сила соответствует давлению 100 мм рт. ст., то в начале венул общее количество энергии, которой обладает кровь, прошедшая через капиллярное русло, составляет около 13 % от ее начальной энергии. Именно последняя величина энергии и образует «vis a tergo» и расходуется на приток венозной крови к сердцу. К силе, действующей «vis a tergo», относят также ряд других факторов, способствующих продвижению крови к сердцу: сокращения скелетной мускулатуры (так называемый мышечный насос), способствующие «выжиманию» крови из вен; функционирование венозных клапанов (препятствующих обратному току крови); влияние уровня гидростатического давления в системе кровообращения (особенно в вертикальном положении тела).

349

Ко второй группе факторов, участвующих в венозном возврате, относят силы, действующие на кровоток в полых венах «vis a fronte» (т. е. спереди) и включающие, прежде всего, присасывающую функцию грудной клетки и сердца. Присасывающая функция грудной клетки обеспечивает поступление крови из периферических вен в грудные вследствие существования отрицательного давления в плевральной полости: во время вдоха отрицательное давление в последней еще более снижается, что приводит к ускорению кровотока в нижней полой вене, а во время выдоха давление, напротив, относительно исходного несколько возрастает и кровоток в этой вене замедляется. Для присасывающей функции правых отделов сердца характерно то, что силы, способствующие поступлению в него крови, развиваются не только во время диастолы сердца (вследствие понижения давления в правом предсердии), но также и во время систолы (в результате смещения атриовентрикулярного кольца увеличивается объем предсердия и быстрое падение в нем давления способствует наполнению сердца кровью из полых вен). Однако не все исследователи разделяют мнение о важной роли присасывающей функции грудной клетки и правой половины сердца в формировании величины венозного возврата.

Наряду с этим важное значение имеют взаимоотношения встречных потоков по полым венам, которые при переходных процессах в системе могут изменяться неоднократно, а также констрикторные реакции венозных сосудов, проявляющиеся при действии на систему кровообращения нейрогенных или гуморальных стимулов; изменения транскапиллярного обмена жидкости, обеспечивающие ее переход из интерстиция в кровоток вен.

Повышение артериального давления сопровождается возрастанием величины венозного возврата, что проявляется при прессорных рефлексах (синокаротидном — вызываемом снижением давления в каротидных синусах, при стимуляции афферентных волокон соматических нервов), увеличении объема циркулирующей крови, внутривенном введении вазоактив-ных веществ (адреналин, норадреналин, простагландин Р2, ангиотензин II). Гормон задней доли гипофиза вазопрессин вызывает на фоне повышения артериального давления уменьшение венозного возврата.

Источник

Венозный возврат

venous system man m 62158

Функция венозных клапанов

Функция венозных клапанов: обедненная кислородом кровь возвращается к сердцу по венозной системе. Работа сердца играет важную роль: оно не только нагнетает кровь под высоким давлением а артерии, но и присасывает кровь из вен в правое предсердие. Это называется венозным возвратом.

Невозвратные клапаны

Тем не менее, присасывающая способность сердца не настолько сильна, чтобы обеспечить венозный возврат из отдаленных от сердца частей тела. Чтобы облегчить транспортировку крови к сердцу против силы тяжести, вены в туловище и ногах снабжены клапанами. Венозные клапаны позволяют крови беспрепятственно течь в направлении сердца. Как только давление в венах снижается венозный возврат прекращается. Венозные клапаны закрываются и останавливают кровоток в направлении от сердца. Таким образом венозные клапаны позволяют крови течь только в одном направлении.

Компрессионный трикотаж medi

Здесь вы найдете больше информации о компрессионном трикотаже medi.

mediven duomed compression stockings veins m 74934

Диагностика и лечение

varicose veins illustration m 74031

Различные формы венозных заболеваний

Советы по продукции

Идеальное компрессионное изделие

Здоровый образ жизни

hautpflege medi frau m 68461

Здоровые вены для красивых ног

Тел. +7 495 374-04-56
info@medirus.ru
medi RUS LLC
г. Москва, ул. Бутлерова 17

ООО МЕДИ РУС. Все права защищены.
К применению и использованию некоторых изделий имеются противопоказания. Необходимо ознакомиться с инструкцией или получить консультацию специалиста.

Источник

7. Механизмы венозного возврата крови к сердцу

Кровь как в самом сердце (из одних его камер в другие), так и в сосудистом русле движется пассивно по градиенту давления (из области с более высоким давлением в область с более низким давлением). Обратный возврат крови из сосудистого руса в сердце (т.н. венозный возврат) возможен благодаря следующим механизмам:

остаточной движущей силе сердца – той части общей энергии, создаваемой деятельностью сердца как насоса, которой обладает движущаяся кровь в венозной отделе сосудистого русла. Дело в том, что сокращающееся сердце сообщает изгоняемой в сосудистое русло порции крови определенный запас энергии, которая большей частью расходуется на преодоление сил сопротивления при движении крови по сосудам. Между тем кровь при своем движении расходует эту энергии не полностью, а небольшая ее доля (соответствующая к примеру в большом круге кровообращения давлению в 7мм.рт.ст) все же сохраняется у венозной крови, заполняющей полые и легочные вены. Давление же в полостях сердца в момент их диастолы почти равно нулю. Таким образом, создается очень небольшой градиент давления между венами, возвращающими кровь в сердце, и полостями сердца в момент диастолы, который отчасти облегчает венозный возврат крови к сердцу

работе венозной помпы, представляющей собой совокупность работающих в каждый данный момент скелетных мышц, сокращение которых приводит к наружному сдавливанию вен конечностей и туловища, в большинстве из которых имеются клапаны, пропускающие кровь только в одном направлении (к сердцу)

присасывающему действию грудной клетки или работе торако-абдоминального насоса, сущность которого состоит в следующем. В момент вдоха грудная клетка увеличивается в объеме и давление в ее органах (в том числе в грудной части полых вен) в результате их некоторого растяжения уменьшается, тогда как объем брюшной полости во время вдоха, наоборот, уменьшается, а давление в ее органах (в том числе брюшной части полых вен) несколько возрастает. Таким образом, при вдохе увеличивается градиент давления между грудной и брюшной частями нижней полой вены, а также несколько понижается давление в грудной части верхней полой вены, что облегчает приток крови к ним

присасывающего действия самого сердца, сущность которого состоит в следующем. В момент систолы желудочков, сопровождающейся укорочением их вертикального размера, предсердно-желудочковая перегородка оттягивается книзу, что приводит к расширению полостей предсердий и облегчению притока крови к ним из вен.

8. Систолический и минутный объем кровотока как основные параметры интенсивности сердечной деятельности

Ключевыми параметрами, отражающими, с одной стороны, интенсивность сердечной деятельности, а с другой – функциональный резерв сердечно сосудистой системы, являются систолический и минутный объем кровотока.

Систолический (ударный) объем (выброс) – это количество крови, выбрасываемое одним из желудочков (левым или правым) за одну систолу. В норме его величина является одинаковой для правого и левого желудочков и составляет 60-75мл. Большая же толщина стенки левого желудочка, по сравнению с таковой правого, связана с тем, что левый желудочек за каждую систолу изгоняет тот же объем крови, что и правый, но против большего сопротивления выбросу (давление в аорте в момент диастолы составляет 70-80мм.рт.ст., а в легочном стволе – всего 10-15мм.рт.ст.). Как правило, за каждую систолу желудочки изгоняют от 1/3 до 1/2 всего имеющегося в них объема крови (т.е. того объема, который притекает к желудочкам в момент диастолы – конечно-диастолического объема). То же количество крови, которое остается в желудочках после их систолы составляет их остаточный (резервный или резедуальный) объем. Именно за счет этого остаточного объема и может быть увеличен систолический выброс в случае необходимости (например, при тяжелой мышечной работе, эмоциональных состояниях, когда усиливаются инотропные влияния на миокард). Следовательно, величина остаточного объема крови, во многом зависящая от диастолического объема желудочков, отчасти косвенно характеризует функциональный резерв сердца, определяемый степенью максимально возможного увеличения его нагнетательной функции в случае необходимости. А именно, чем больше конечно-диастолический объем желудочков, тем соответственно потенциально и больше крови может выбрасываться ими в артериальную часть сосудистого русла в случае необходимости (т.е. тем выше функциональный резерв сердца). Вторым фактором, определяющим функциональный резерв сердца, является максимально возможная сила сердечных сокращений.

Таким образом, величина систолического выброса определяется следующими параметрами:

конечно-диастолическим объемом желудочков сердца, зависящим, в свою очередь, от венозного возврата крови к сердцу в момент диастолы и максимально возможного диастолического размера камер сердца

силы сокращения желудочков.

У разных людей функциональный резерв сердца может значительно отличаться. Так, у большинства спортсменов, как правило, наблюдается физиологическая дилятация (расширение) полостей сердца и некоторая гипертрофия миокарда желудочков, в результате чего оказываются увеличенными, по сравнению с нетренированными людьми, как максимально возможный конечно-диастолический размер желудочков (а значит, и конечно-диастолический объем крови), так и сила сердечных сокращений. У людей, страдающих сердечной недостаточностью, также наблюдается некоторая дилятация полостей сердца, но сила сердечных сокращений снижена, по сравнению с нормальными людьми, в результате чего систолический выброс, как в покое, так и при выполнении каких-либо физических нагрузок, оказывается меньше значений здоровых людей.

Минутный объем сердца (или минутный объем кровотока) – это количество крови, выбрасываемое каким-то из желудочков сердца за одну минуту; соответственно это же количество крови проходит через суммарное поперечное сечение любого участка большого или малого круга кровообращения за одну минуту. Минутный объем кровотока определяется как произведение систолического выброса на частоту сердечных сокращений (т.е. МО = СОЧСС). В норме в покое его величина у взрослого человека составляет от 4 до 5 л/мин. Таким образом, минутный объем кровотока зависит от:

величины систолического выброса, находящейся в зависимости от:

венозного возврата крови к сердцу,

конечно-диастолического размера желудочков

частоты сердечных сокращений.

Именно величина минутного объема кровотока является фактором, лимитирующим уровень кровоснабжения всех органов организма, в том числе и самого сердца. Следовательно, минутный объем кровотока является интегральным показателем, зависящим, с одной стороны, от интенсивности работы сердца (частоты и силы сердечных сокращений), а с другой – от потребности периферических тканей в уровне кровоснабжения. Максимально возможная степень увеличения минутного объема в случае необходимости характеризует функциональный резерв аппарата кровообращения. Увеличение минутного объема кровотока может достигаться, как минимум, двумя путями: за счет роста частоты сердечных сокращений и величины систолического выброса. У здоровых людей в случае необходимости (при физической нагрузке, эмоциональных состояниях) частота сердечных сокращений может возрасти в 2-3 раза, систолический выброс – в 1,5-2 раза, а минутный объем кровотока – 5-6 раза. Причем слишком значительное увеличение частоты сердечных сокращений (свыше 180 уд/мин) является неэффективным в плане увеличения минутного объема кровотока, потому что приводит к резкому сокращению диастолы, а значит, и нарушению нормального наполнения сердца кровью, что негативно отражается на последующей его систоле. Немаловажное значение для нормального кровоснабжения органов, интенсивно работающих при различных физиологических состояниях, имеет не только увеличение минутного объема кровотока, но и перераспределение крови между органами, работающими с разной интенсивностью. В частности, артериолы усиленно работающих в каждый данный момент органов максимально расширяются, а органов, пребывающих в состоянии относительного покоя – напротив, суживаются (перераспределительный механизм), в результате чего на фоне некоторого общего повышения минутного объема кровотока резко увеличивается доставка крови к наиболее интенсивно функционирующим органам (т.е. возрастает их регионарный кровоток).

Источник

Юридический портал vladimir-voynovich.ru
Adblock
detector