Невропатия наружного кожного нерва бедра
Невропатия наружного кожного нерва бедра — поражение латерального кожного нерва бедра, чаще всего происходящее в паховой области и зачастую связанное с его возрастными дегенеративными изменениями. Проявляется парестезиями, болью и онемением боковой и частично передней области бедра, при интенсивном болевом синдроме — нарушением ходьбы. Диагноз невропатии устанавливается преимущественно по данным неврологического исследования, дополнительное обследование пациента проводится при помощи УЗИ, рентгенографии, КТ и включает обследование позвоночника, брюшной полости, тазобедренного сустава. Лечение предполагает фармакотерапию, локальное введение препаратов, использование физиотерапевтических методов, рефлексотерапии и массажа. В сложных случаях возможна хирургическая декомпрессия нерва.
Общие сведения
В большинстве клинических случаев невропатия наружного кожного нерва бедра имеет односторонний характер. На долю двусторонних поражений приходится около 20%. Известны семейные случаи невропатии, вероятно обусловленные генетически детерминированными особенностями строения нерва и окружающих его анатомических структур.
Анатомические особенности
Наружный, или латеральный, кожный нерв бедра берет начало от передних ветвей спинномозговых корешков L2-L3. Направляясь спереди по поверхности подвздошной мышцы, он достигает верхней передней подвздошной ости, медиальнее которой проходит под паховой связкой и переходит на передне-латеральную поверхность бедра, где разделяется на 2-3 конечные ветви. При выходе на бедро латеральный кожный нерв образует довольно резкий изгиб кзади. В 17% наблюдений на месте изгиба имелось веретенообразное утолщение ствола нерва.
Особенностью нерва является возникновение возрастных дегенеративных изменений мякотных волокон, что объясняет манифестацию парестетической мералгии преимущественно у людей в возрасте. Происходящие в нерве изменения описывают как уменьшение диаметра и числа мякотных волокон с вторичным развитием склеротических процессов. При этом отсутствует компенсаторная гипертрофия оболочек нерва, наблюдается лишь их уплотнение.
Латеральный кожный нерв бедра и его ветви, идущие до коленного сустава, иннервируют наружную и частично переднюю поверхность бедра. Наиболее ранимым участком нерва является место его выхода на бедро. Наличие изгиба нервного ствола, его прохождение под паховой связкой и возле кости обуславливают быстрое возникновение компрессии нерва при каких-либо изменениях данной анатомической области.
Причины возникновения
Среди триггеров, способных вызвать болезнь Бернгардта-Рота, наиболее частыми являются факторы, вызывающие сдавление нерва в паховой области. К ним относятся: ношение корсета, тугого пояса или чрезмерно тесного нижнего белья; ожирение; беременность; искривление позвоночника (сколиоз, лордоз); травмы тазобедренного сустава и переломы костей таза; мышечно-тонические и нейро-рефлекторные изменения, происходящие при заболеваниях и травмах позвоночника (поясничном радикулите, остеохондрозе, дискогенной миелопатии, переломе поясничного отдела позвоночника). Вышеуказанные причины приводят к изменениям взаиморасположения анатомических структур области паховой связки, обуславливающим трение нерва о связку или ость подвздошной кости при наклонах вперед и движениях бедром.
Компрессия латерального кожного нерва возможна на уровне подвздошной мышцы. Ее причиной может выступать забрюшинная гематома, воспалительные процессы брюшной полости, варикоз малого таза, опухоли, оперативные вмешательства. Как и другие мононевропатии (например, невропатия седалищного нерва, бедренная невропатия, перонеальная и большеберцовая невропатия), болезнь Бернгардта-Рота может возникнуть при алкоголизме, сахарном диабете, отравлении тяжелыми металлами, системном васкулите, ревматизме, инфекционных заболеваниях.
Симптомы
Как правило, невропатия наружного кожного нерва бедра имеет постепенное начало. Заболевание манифестирует с онемения некоторых участков кожи на боковой стороне бедра. Затем онемение распространяется на всю боковую и частично переднюю поверхность бедра. Пациентами оно описывается как чувство «омертвения кожи» или «покрытия бедра тканью». Присоединяются парестезии — локальные ощущения холода, жжения, давления, беганья мурашек, дрожи, покалывания. Первоначально указанные симптомы имеют периодический характер, провоцируются трением одежды, ходьбой или стоянием. В дальнейшем они присутствуют постоянно. Наряду с парестезиями возникает болевой синдром, интенсивность которого снижается, когда пациент лежит, согнув ноги. Боль затрудняет ходьбу. Походка становится похожей на перемежающуюся хромоту.
Осмотр выявляет гипестезию, соответствующую зоне иннервации наружного кожного нерва. Обычно выпадает тактильная и болевая чувствительность, иногда — температурная. В отдельных клинических случаях наблюдается гиперестезия, доходящая до гиперпатии. Могут отмечаться трофические нарушения — выпадение волосков, истончение кожи, ангидроз. Пальпация точки выхода кожного нерва на бедро провоцирует возникновение боли, иррадиирующей по бедру. Двигательная сфера сохранена. Ограничения двигательной функции полностью обусловлены болевым синдромом.
Диагностика
Критериями верификации диагноза «невропатия наружного кожного нерва бедра» выступают данные неврологического осмотра. Определение генеза невралгии может потребовать консультацию ортопеда, рентгенографию позвоночника в поясничном отделе, КТ позвоночника, рентгенографию тазобедренного сустава, УЗИ или КТ сустава, УЗИ брюшной полости и малого таза. Проведение электромиографии или электронейрографии требуется в крайне редких случаях.
Дифдиагностика болезни Бернгардта-Рота проводится с поясничной радикулопатией, коксартрозом, поясничным спондилоартрозом.
Лечение
Эффективное лечение парестетической мералгии представляет собой сочетание медикаментозных, физио- и рефлексотерапевтических методов. Осуществляется неврологом. Особое значение при этом имеет устранение триггеров, вызвавших развитие невропатии. Например, снижение массы тела, удаление опухолей, лечение патологии тазобедренного сустава, коррекция вертебральных нарушений.
Купирование боли проводится назначением противовоспалительных препаратов и анальгетиков (немисулида, кеторолака, ибупрофена и пр.), в сложных случаях — локальным введением местных анестетиков (лидокаина, новокаина) или глюкокортикоидов (гидрокортизона, дипроспана) в виде блокад. Улучшение трофики пораженного нерва достигается применением вазоактивных средств (никотиновой кислоты, пентоксифиллина) и метаболических фармпрепаратов (тиоктовой к-ты, тиамина, цианокобаламина, пиридоксина и их комбинаций).
Физиолечение назначается после консультации с физиотерапевтом. Оно может включать дарсонвализацию, грязелечение, сероводородные или радоновые ванны, массаж. Возможно проведение иглоукалывания или электроакупунктуры. Однако, эффективность рефлексотерапии во многом зависит от профессионализма рефлексотерапевта.
В отдельных случаях при отсутствии должного эффекта от консервативного лечения и наличии интенсивного болевого синдрома ставиться вопрос о проведении хирургического вмешательства в области паховой связки, имеющего своей целью декомпрессию нерва.
Онемение ноги
Онемение ноги наблюдается при невропатиях, дорсопатиях, травматических и нетравматических поражениях спинного и головного мозга, болезнях артерий и вен, гиповитаминозах, вегето-сосудистой дистонии, психических расстройствах. Может быть временным или постоянным, распространяться по всей конечности либо охватывать определенную зону. Часто сочетается с ощущением «ползания мурашек», мышечной слабостью. Для установления причины онемения проводят опрос, общий и неврологический осмотр, УЗИ, электрофизиологические, лабораторные исследования. В ходе лечения используются НПВС, витамины, сосудорасширяющие и обезболивающие средства, физиопроцедуры.
Почему немеет нога
Физиологические причины
Кратковременное онемение ноги возникает при сдавлении сосудов на фоне неудобного положения конечности. У представителей профессий, связанных с продолжительным стоянием и ходьбой, незначительное онемение стоп и голеней появляется к концу дня, обусловлено переутомлением. Симптом сочетается с болью, тяжестью, распиранием. Выявляется у парикмахеров, продавцов, официантов.
Невропатии
У пациентов с мононевропатиями в патологический процесс вовлекается одна конечность. Локализация и распространенность зоны онемения при невропатии определяются пораженным нервным стволом:
Обширные нарушения чувствительности выявляются у больных поясничным и крестцовым плекситом. Область онемения может варьироваться в зависимости от преимущественного поражения тех или иных нервов. При преобладании нарушений на уровне поясницы гипестезия выявляется преимущественно по передней поверхности ноги, на уровне крестца – по задней.
Полиневропатии
При полиневропатиях снижению чувствительности часто предшествуют парестезии и гиперестезии. Онемение охватывает обе ноги по типу «носков», постепенно распространяется в проксимальном направлении. Сочетается с мышечными атрофиями, изменениями походки. Распространенными вариантами заболевания являются алкогольная и воспалительная полиневропатии (включая ХВДП), нейропатия беременных.
У людей с недостаточностью функций внутренних органов развиваются метаболические невропатии. Патология выявляется при поражениях печени, почек, тяжелом сахарном диабете. Кроме того, множественное поражение нервов встречается при системных васкулитах, нейроСПИДе, нейроакантоцитозе, других заболеваниях.
Дорсопатии
Дорсопатии поясничного отдела – разнородная группа заболеваний позвоночника и окружающих тканей, сопровождающихся онемением, слабостью в ногах, судорогами, постоянными либо периодическими болями в пояснице, иррадиирующими в нижнюю конечность. Гипестезия обусловлена корешковым синдромом, миелопатией. Наблюдается в следующих случаях:
Синдром беспокойных ног
Патология сопровождается онемением, зудом, парестезиями, приступами непроизвольной двигательной активности. Симптомы уменьшаются либо исчезают при движениях, усиливаются в состоянии покоя, особенно – в ночные часы. Вовлекаются обе ноги, реже наблюдается асимметричное поражение. Онемение вначале возникает в области голеней. В последующем гипестезия, другие дискомфортные ощущения распространяются на стопы и бедра.
Другие нервные болезни
Повреждение проводящих путей или соответствующих центров в головном мозге приводит к онемению одной либо обеих ног. Симптом выявляется при таких заболеваниях, как:
Травматические повреждения
Наиболее серьезной причиной онемения ног является позвоночно-спинномозговая травма. Гипестезия или полная потеря чувствительности сочетаются с парезами, параличами. Причиной нарушения целостности периферического нерва становится ранение области ягодицы, бедра, голени. Повреждение отломками костей при переломах наблюдается редко. Зона онемения совпадает с таковой при мононевропатии соответствующего нерва.
При синдроме позиционного сдавления, быстром увеличении отека, некоторых других состояниях может развиваться миофасциальный компартмент-синдром, сопровождающийся интенсивной болью и последующим онемением ноги дистальнее места повреждения. Причиной онемения после наложения гипса является нарастание отечности. Для предупреждения осложнений требуется рассечение повязки.
Болезни сосудов
При облитерирующих заболеваниях периферических артерий (эндартериите, тромбангиите, периферическом атеросклерозе), артериосклерозе Менкеберга онемение локализуется преимущественно в области стоп. Атеросклероз бифуркации брюшной аорты характеризуется распространенной гипестезией ног, отеком ступней, трофическими расстройствами.
Острая окклюзия артерий вследствие облитерирующих патологий, некоторых других болезней сердечно-сосудистой системы проявляется внезапным онемением, болями, парезами, при отсутствии лечения – омертвением дистальных отделов конечности. Боль, судороги, онемение в ногах в ночное время выявляются при субкомпенсированном и декомпенсированном варикозе, возникают на фоне хронической венозной недостаточности.
Другие причины
Временное либо постоянное онемение ног может наблюдаться при следующих патологиях:
Диагностика
Характер патологии, вызывающей онемение ноги, устанавливают врачи-неврологи. Больным с поражением сосудов требуется консультация флеболога или сосудистого хирурга. Специалист выясняет анамнез заболевания, оценивает внешний вид нижней конечности, определяет пульсацию на артериях, выявляет отек, признаки воспаления, трофические нарушения.
Неврологический осмотр предусматривает определение рефлексов, чувствительности, силы мышц. В программу дополнительного обследования могут входить следующие процедуры:
Лечение
Помощь на догоспитальном этапе
При онемении ног на фоне перегрузки, болезней сосудов рекомендуют ограничить продолжительность пребывания на ногах, делать регулярные перерывы, носить удобную обувь, избегать переохлаждений. Больным с корешковым синдромом советуют сократить нагрузку на спину, применять обезболивающие и согревающие местные средства.
При травматических повреждениях требуется иммобилизация, иногда – наложение повязки, обезболивание. Признаки нарушения кровообращения в спинном или головном мозге являются показанием для немедленного вызова бригады скорой помощи.
Консервативная терапия
При полиневропатиях требуется лечение основной патологии. Пациентам с невропатиями, плекситом, корешковым синдромом назначают противовоспалительные, сосудорасширяющие, обезболивающие препараты, витамины. Упорный болевой синдром, не купирующийся анальгетиками, является показанием для лечебной блокады. Больных направляют на физиотерапевтические процедуры, массаж, ЛФК, мануальную терапию, иглорефлексотерапию.
Программа лечения сосудистых патологий включает спазмолитики, антитромботическую терапию, витаминотерапию. Острую окклюзию устраняют с использованием антикоагулянтов и тромболитиков. При выраженных болях выполняют блокады. В рамках физиотерапевтического лечения проводятся озонотерапия. ВЛОК, гипербарическая оксигенация. Хороший эффект обеспечивает водолечение.
Хирургическое лечение
При патологиях, сопровождающихся онемением ноги, могут выполняться такие вмешательства, как:
Защемление седалищного нерва
Защемление седалищного нерва – дискомфорт в нижней части тела, связанный со сдавливанием или раздражением самого нерва. Чаще всего недугу подвержены люди старше 30 лет.
Седалищный нерв – самый большой в нашем организме. Он охватывает большую часть тела – от пояснично-крестцового отдела позвоночника, далее проходит в ягодицу, по задней поверхности бедра и к нижней части ноги. Потому важно следить за его состоянием. Малейшее раздражение в одной части нерва приведет к боли по всему его участку. При отсутствии своевременного лечения постепенно теряется чувствительность и подвижность нижних конечностей.
Защемление может появиться из-за:
Поэтому специалисты разделяют недуг на два вида – первичный и вторичный. Первичный связан с пережатием нервного ствола поврежденной мышцей, а вторичный вызван патологией позвоночного столба, тазобедренных суставов, а возникает на фоне беременности или заболеваний органов малого таза.
Защемление нерва может развиваться быстрее при наличии лишнего веса. Также важно следить за поступлением необходимых витаминов и минералов в организм, так как их отсутствие или недостаток приводит к риску ускоренного развития заболевания.
Симптомы и лечение при защемлении седалищного нерва
Этот недуг довольно болезненный и бесследно не пройдет. Потому при появлении первых симптомов стоит показаться специалисту – неврологу, невропатологу или терапевту. Он назначит необходимое лечение и медицинские препараты.
Симптомы защемления седалищного нерва
Именно при наличии данных симптомов невропатологи, неврологи и терапевты диагностируют защемление седалищного нерва. Если у специалиста есть сомнения, то для полного прояснения ситуации пациента направляют на КТ или МРТ. По результатам процедур будут определены диагноз и лечение.
Симптомы у женщин при защемлении седалищного нерва
Недуг может возникнуть во время беременности. На втором или третьем триместре увеличенная матка давит на тазовые мышцы, тем самым вызывает спазм. У будущей мамы происходит перераспределение центра тяжести и смещаются поясничные позвонки. Также в области малого таза растущая голова плода сдавливает седалищный нерв.
На боли в пояснице жалуются от 40 до 80% беременных женщин. Однако не всегда причиной тому защемление седалищного нерва, оно наблюдается лишь в 5% случаев.
Врачи говорят, что недуг может пройти после родов. Однако терпеть боль до этого момента не стоит, лучше показаться специалисту, чтобы избежать серьезных последствий и усиления боли.
Лечение защемления седалищного нерва
Чаще всего боль настигает внезапно. Потому перед обращением к специалисту нужно проделать несколько простых шагов:
Неотложную медицинскую помощь необходимо вызывать при нестерпимой боли, которая не притупляется и не подавляется анальгетиками. В случаях более благоприятных тоже необходима медицинская помощь. Лучше всего обратиться к неврологу, невропатологу или терапевту. Как только боль будет купирована, обратитесь к врачу в местной клинике.
Как лечат защемление седалищного нерва?
После опроса о симптомах и осмотра врач направляет пациента на рентген, УЗИ, КТ, МРТ или общий и биохимический анализ крови. Процедуры необходимы для того, чтобы определить масштаб проблемы. Также на основе их результатов врач устанавливает причину защемления седалищного нерва и обнаруживает воспаления.
После чего специалисты прописывают противовоспалительные препараты, комплекс витаминов группы «В» и миорелаксанты. Также пациент может получить направление на физиотерапию и ЛФК. Обычно процедуры назначаются при нестерпимой боли, которая не уходит даже после комплексного лечения. В особых случаях доктор может прописать и дополнительные витаминные комплексы, антиоксиданты и обезболивающие средства. Таким образом будут сниматься не только симптомы недуга, но и начнется борьба с болезнью-возбудителем.
Дополнительно специалисты назначают и санаторно-курортное лечение, которое подразумевает бальнеологические процедуры, например, грязелечение.
При защемлении седалищного нерва к хирургическому вмешательству врачи обращаются редко. В таком случае показаниями будут запущенные формы остеохондроза, которые не поддаются терапии, или же объемные процессы в пораженной области – опухоли или абсцессы.
Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).
При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.
У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.
Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.
В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.
В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.
Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:
Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.
Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:
Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.
Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.
Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.
Поражения седалищного нерва
Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.
Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.
Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.
Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).
Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.
Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.
Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.
Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.
Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.
Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.
Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.
Лечение
Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.
При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.
Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.
В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).
Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.
Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.
Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.
Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).
Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).
Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.
В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
